مقاله بیماران مبتلا به هیپوتیروئید

عنوان کامل: مقاله بیماران مبتلا به هیپوتیروئید

تعداد صفحات: 120

دسته: پزشکی

---

مقدمه

 حمد و سپاس بیکران پروردگاری باشد که به انسان قدرت تفکر و اندیشیدن عطا فرمود و به او اختیار داد تا راهش را برگزیند. در سالهای اخیر پیشرفت های دانش پزشکی بسیار چشمگیر بوده این پیشرفت های سریع در عصر تکنولوژی موجب تکامل هر چه بیشتر علم پزشکی و تمامی شاخه های آن شده است. از طرفی افراد تیم پزشکی برای آنکه بتوانند نقش خود را به طور موثرتری ایفا کنند باید با این تحولات سریع و نتایج آن ها آشنایی پیدا کنند. بی شک پرستاران عضو کلیدی تیم بهداشتی درمانی هستند. انسان های والایی که همیشه می خواهیم به اندازه هر بیمار درد بکشند به اندازه هر همراه دل بسوزانند و اندازه هر پدر و مادر در اضطراب فرزند بیمار و بستری باشد. موقعیت پرستاران در تیم بهداشتی درمانی مسیولیت آنها چه از نظر فراگیری علوم جدید و چه از نظر آموزش به بیمار و نحوه مراقبت بیمار از خود دو چندان می کند چرا که پرستاران دایما بر بالین بیمار حضور داشته و نحوه اداره و مراقبت و آموزش بیمار در روند بهبود بی تاثیر نیست.  

 

  از آنجایی که هر موضوع علمی تعاریف مفاهیم و اصطلاحات و موضوعات خاص خود را دارد ما هم بر آن شدیم تا در مورد بیماران مبتلا به هیپوتیرویید تحقیق و بررسی کنیم. همانطور که می دانیم بحث آموزش به بیمار در این بیماری ها خیلی مهم بوده و بیماران با درک صحیح از مراقبت خود می توانند به نحو موثری از عوارض ناشی از بیماری و بستری شدن مکرر جلوگیری کنند. آناتومی و هیستولوژی غده تیرویید یکی از بزرگترین اعضای اندوکرین است که در افراد بالغ ساکن آمریکای شمالی در حدود 15 تا 20 گرم وزن دارد. افزون بر این توانایی بالقوه تیرویید برای رشد بسیار زیاد است. گواترها می توانند صدها گرم وزن داشته باشند. غده تیرویید طبیعی از دو لب تشکیل شده که توسط یک نوار بافتی نازک در ناحیه ای به نام ایسم (isthmus) به یکدیگر متصل شده اند این نوار cm50 ضخامت cm2 پهنا و cm 2 طول دارد هر یک از لب ها در حالت طبیعی دارای یک قطب فوقانی زاویه دار و یک قطب تحتانی فواید زاویه هستند که قطب تحتانی به خوبی مورد شناسایی قرار نگرفته و در بخش میانی ایسم فرو رفته است. ضخامت و پهنای هر لب در بزرگترین قطر 02 تا cm 52 بوده و طول آن نزدیک به cm04 است. برخی اوقات به ویژه هنگامی که بقایای غده گواتری است یک لب هرمی شکل به صورت یک زایده انگشت مانند قابل تشخیص است که جهت آن از ایسم به سوی قسمت فوقانی آن بوده و عموما درست پشت خط وسط و معمولا در سمت چپ قرار دارد. لب سمت راست به شکل طبیعی نسبت به لب سمت چپ دارای عروق بیشتری بوده و غالبا بزرگتر از دیگری است و در اختلالات همراه با افزایش پراکنده یا منتشر اندازه غده لب راست تمایل بیشتری به بزرگ شدن نشان می دهد. دو جفت از عروق خونی خون رسانی شریانی مهم غده تیرویید را تامین می نماید که عبارتند از شریان فوقانی تیرویید که از شریان کلروتید خارجی منشا می گیرد و شریان تحتانی تیرویید که از شراین زیر ترقوه ای (subclavian artery) منشا می گیرد. تخمین زده شده که جریان خون تیرویید mlmin6-4 که در مقایسه با جریان خون کلیه (mlming 3) سریعتر می باشد. در گواتر توکسیک منتشر ممکن است میزان جریان خون به بیش از lmin 1 برسد. افزایش جریان خون در غده تیرویید توسط وجود یک thrill یا یک bruit قابل سمع در روی غده یا در جایی بسیار نزدیک به آن آشکار می شود. در ناژلنفاتیک غنی در ارتباط با فعالیت اندوکرین این غده دارای عملکرد مشخص نمی باشد ولی لنف نسبت به خون وریدی تیرویید حاوی غلظت بیشتری از ید نشانداری است که به تازگی آزاد شده و این ید احتمالا به شکل ید و پروتیین است. عملکرد انباشتن ید در هر فولیکول بر حسب سطح فولیکول متغیر است.   دیواره فولیکول توسط لایه منفردی از سلولهای مکعبی بسته مانند که در کنار هم قرار گرفته اند مفروش شده و ارتفاع این دیواره نزدیک 15 میکرومتر است. ارتفاع یا بلندی اپی تلیوم آسینار همراه با درجه تحریک غددی متغیر بوده هنگام فعالیت به شکل ستونی و در هنگام عدم فعالیت به شکل مکعبی می باشد. این اپی تلیوم روی یک غشای پایه قرار گرفته که غنی از موکوپلی ساکاریدها بوده و سلول های فوکیلولر را از مویرگهای احاطه کننده جدا می نماید. تعداد 20 تا 40 فولیکول توسط دیواره بافت همبندی دیواره بندی شده و یک لوبول ایجاد می نمایند که توسط یک شریان منفرد تغذیه می شود ممکن است عملکرد هر لوبول متفاوت از عملکرد لوبولهای مجاور آن باشد. هنگام مطالعه تیرویید با میکروسکوپ الکترونی اپی تلیوم تیرویید دارای صفات مشترکی با سایر سلول های ترشحی بوده و در عین حال دارای ویژگی های خاص تیرویید نیز می باشد. از راس سلول فولیکولر پرزهای میکروسکوپی متعددی به داخل کلویید گسترش یافته اند. این میکروپرزها در مجاورت سطحی از سلول هستند که یدگیری (iodination) اگزوسیتوز و فاز اولیه ترشح هورمون به خصوص جذب کلویید در آن سطح رخ می دهد. هسته سلول فولیکولر شکل مشخصی ندارد. سیتو پلاسم حاوی یک رتیکولوم اندوپلاسمیک وسیع و انباشته از میکروزوم است. رتیکولوم اندوپلاسمیک مرکب از شبکه توبول های نامنظم گسترده است که حاوی پره کورسور Tg می باشند. جز کربوهیدارتT g احتمالا در دستگاه گلژی که در راس سلول جای دارد به این پره کورسور ملحق می شود. لیزوزوم ها و میتو کندری ها در داخل سیتوپلاسم پراکنده هستند. تحریک توسط TSH موجب بزرگ شدن دستگاه گلژی تشکیل پاهای کاذب در سطح راس سلول و ظهور قطرات فراوان حاوی کلویید جذب شده از مجرای فولیکولر در راس سلول می گردد. تیرویید همچنین حاوی سلول های پارافولیکولر یا سلول های c است که منشا هورمون کاهش دهنده ی کلسیم یا کلسی تونین (calcitonin) هستند. این سلول ها در دوران رشد و تکامل رویانی از آخرین جفت کیسه های حلقی منشا گرفته ولی سرانجام به بقایای سلول های اپی تلیوم فولیکولر و یا به بخش بینابینی تیرویید ملحق می شوند. سلول های c به این دلیل با سلول های اپی تلیوم فولیکولر تفاوت دارند که هیچگاه در سر حدات مجرای فولیکولر واقع نمی شوند و غنی از میتوکندری و آلفا () گلیسروفسفات دهیدروژناز هستند.

فهرست:
مقدمه
آناتومی و هیستولوژی
متابولیسم ید
کمبود هورمون تیروئید
شیوع
تظاهرات محیطی کمبود هورمون تیروئید
پوست و ضمایم پوستی
سیستم قلبی – عروقی
سیستم تنفسی
سیستم تغذیه ای
سیستم عصبی
سیستم عضلانی
سیستم اسکلتی: متابولیسم کلسیم و فسفر
عملکرد دستگاه ادراری: متابولیسم آب و الکترولیت
سیستم خون سازی
عملکرد هیپوفیزی و آدرنوکورتیکال
عملکرد تولید مثلی
کاتکول آمین ها و سروتونین
متالولیسم انرژی: متابولیسم پروتئین، کربوهیدرات و چربی
ترکیب تصویر بالینی هیپوتیروئیدیسم
هیپوتیروئیدیسم بالغین
هیپوتیروئیدیسم دوران نوزادی و کرتینیسم
تست های آزمایشگاهی
تشخیص افتراقی
هیپوتیروئیدیسم اولیه بدون گواتر
هیپوتیروئیدیسم اولیه
هیپوتیروئیدیسم پس از برداشتن تیروئید
هیپوتیروئیدیسم گواتری
گواتربومی (Endemic coiter)
کرتینیسم آندمیک
گواتر و هیپوتیروئیدیسم ایجاد شده به واسطه مصرف داروهای مهار کننده سنتز هورمون تیروئید
گواتر و هیپوتیروئیدیسم یدید
نقایص ارثی در بیوسنتز هورمون تیروئید یا TSH
نقص در انتقال یدید
نقص تبدیل ید به حالت ارگانیسک
نقص در ممزوج شدن ید و تیروزین
نقص دهالوژناز ید و تیروزین
ترشح غیر طبیعی ید و پروتئین ها
هیپوتیروئیدیسم مادرزادی بدون وجود گواتر
مقاومت نسبت به هورمون تیروئید
هیپوتیروئیدیسم مرکزی
درمان هیپوتیروئیدیسم
ملاحظات فارموکولوژیک
پیگیری درمان جایگزینی
آثار معکوس درمان بالووتیروکسین
جنبه های اختصاصی هیپوتیروئیدیسم
هیپوتیروئیدیسم تحت بالینی
بی کفایتی متابولیک
قطع درمان با هورمون تیروئید
جراحی اضطراری در بیماری هیپوتیروئید
درمان بیمار هیپوتیروئید مبتلا به بیماری شریان کرونر
کومای میکس ادم
تیروئیدیت اتوایمیون و عفونی
پاتوژنز
حساسیت ژنتیک
آسیب شناسی بافتی (هیستوپاتولوژی)
پاتوفیزیولوژی
تصویر بالینی
افراط و تفریط در تشخیص؟
آزمایش تیروئید
اثبات قطعی و مسلم؟
تیروئید
عملکرد غده تیروئید (اداره زیست شیمی بالینی)
فرآیند پرستاری
بررسی انگیزش بیمار
مطمئن بودن از درمان قعطی این بیماری
اهداف آموزش به بیمار
عدم آگاهی نسبت به طرز استفاده از داروها و رعایت اصولی بهداشتی آن
عدم آگاهی نسبت به عوامل تشدید کننده و محرک بیماری
نتیجه گیری
منابع

جهت دانلود محصول اینجا کلیک نمایید